Дерматит радиационный развивается в результате воздействия ионизирующей радиации. Характер изменений кожи зависит от интенсивности радиационного воздействия. Они могут быть острыми, развивающимися после короткого латентного периода, и хроническими, возникающими через несколько месяцев иди даже лет после облучения. Острые лучевые поражения кожи могут быть в виде эритемагозных, буллезпых или некротических реакций, по исчезновении которых могут оставаться атрофические, рубцовые изменения, телеангиэктазии, длительно незаживающие язвы. Хронические лучевые повреждения обычно возникают при воздействия небольших доз ионизирующей радиации. Характеризуются нерезко выраженным воспалением, пойкилодермией, склонностью к гиперпластическим процессам в эпидермисе, особенно при язвенном поражении. На фоне подобных изменений довольно часто возникает рак кожи.
Патоморфология дерматита радиационного. Типичная микроскопическая картина при остром радиационном дерматите характеризуется сильным отеком верхних отделов дермы, вследствие чего эпидермис уплощается, эпидермальные выросты отсутствуют. В дерме - гомогенизации коллагена и набухание зндотелия капилляров, сопровождающиеся сужением и .закрытием их просветов; изредка встречается инфильтрация нейтрофильными гранулоцитами и лимфоцитами вокруг потовых желез. Сальные железы не изменены. Иногда наблюдаются вакуолизация клеток баэального слоя эпидермиса, появление в нем крупных атипичных много ядерных клеток, напоминающих таковые при болезни Корна.
Вокруг очага поражения отмечают истончение эпидермиса, увеличение количества пигмента в базальных клетках и меланоцитах, а также в меланофагах дермы. Вокруг расширенных сосудов увеличивается количество фибробластических элементов. В дальнейшем развиваются гиперкератоз, атрофия эпидермиса и волосяных фолликулов, вакуолизация клеток базального слоя.
При хроническом радиационном дерматите гистологическая картина зависит от степени повреждения. Почти всегда находят фиброзные изменения стенок сосудов, особенно глубоких отделов дермы, с большим или меньшим сужением их просвета, фиброз и гомогенизацию, а иногда и гиалинизацию соединительной ткани. В случаях, клинически сопровождающихся телеангиэктазиями, наблюдаются значительные изменения сосудов в верхних отделах дермы. Изменения эпидермиса различны, от атрофии до акантоза и гиперкератоза. В ростковом слое эпидермиса видны поражения клеток, напоминающие таковые при болезни Боуэна: дискератоз и атипия, неравномерные выросты эпидермиса в дерму. В результате облитерации сосудов могут образовываться язвы, по краям которых часто обнаруживают псевдоэпителиоматозную гиперплазию эпидермиса. В дерме наблюдается разрастание соединительной ткани с большим количеством клеточных элементов и меланина как внутри меланофагов, так и вне их. Многие коллагеновые волокна фрагментированы, располагаются неориентированно, а эластические волокна также с явлениями фрагментации, но в меньшей степени. Придатки кожи атрофируются вплоть до полного их исчезновения. Эти изменения могут приводить к развитию плоскоклеточного рака кожи.
